Ipogonadismo maschile associato ad iperprolattinemia isolata: valutazione dei livelli di testosterone totale dopo terapia con dopamino-agonista

Abstract

L'iperprolattinemia è una causa riconosciuta di ipogonadismo maschile, attraverso la modulazione del GnRH (ormone di rilascio delle gonadotropine). Nel nostro studio abbiamo valutato le modalità e i potenziali fattori predittivi del ripristino di normali livelli di testosterone totale dopo normalizzazione dei valori di prolattina (PRL). Abbiamo selezionato 29 pazienti maschi ipogonadici, con valori plasmatici di PRL <20 μg/l dopo trattamento con dopamino-agonisti e successivo follow-up di almeno 6 mesi, in assenza di terapia sostitutiva con testosterone. L’età mediana alla diagnosi era 50 anni (IQR 41-58), con valori di PRL 549 μg/l (165-2365), testosterone totale 203 ng/dl (93-268), LH 1.9 U/l (0.8-3.7) e FSH 2.5 U/l (2-0-5.6). Un adenoma ipofisario era riportato in 28 pazienti (97%). La terapia con dopamino-agonisti è stata scelta come prima linea in 28 pazienti; 26 sono stati trattati con cabergolina (0.5 mg/settimana, IQR 0.4-1.0). Il follow-up mediano è stato 87 mesi (20-120). La normalizzazione dei livelli di PRL (5.6 μg/L, 1.3-10.1) è stata raggiunta dopo una mediana di trattamento di 3 mesi (3-7.5), con un consensuale aumento dei livelli di testosterone (334 ng/dl, 161-392). Dopo la normalizzazione della PRL, i livelli di testosterone sono ritornati nei limiti della norma in 20 pazienti (69%). In particolare, in 10 pazienti la normalizzazione dei livelli di PRL e testosterone si è verificata simultaneamente, mentre in altri 10 pazienti l'eugonadismo è stato raggiunto dopo una mediana di 6.5 mesi (4.0-9.3). I pazienti con spontaneo ripristino dell’eugonadismo avevano livelli basali di testosterone totale più elevati (246 ng/dl, 156-288) rispetto ai pazienti senza normalizzazione (81 ng/dl, 51-160; p=0.0007). In conclusione, nel paziente maschio la correzione di un quadro di iperprolattinemia isolata è spesso accompagnata da un rapido ritorno allo stato eugonadico. Ciò avviene più frequentemente nei pazienti con valori basali di testosterone totale più elevati

Hyperprolactinemia is a recognized cause of male hypogonadism through modulation of GnRH (gonadotropin-releasing hormone). In our study, we evaluated the timing and potential predictive factors for restoring normal total testosterone levels after prolactin (PRL) normalization. We selected 29 male hypogonadal patients with plasma PRL values <20 mcg/L after treatment with dopamine agonists and subsequent follow-up of at least 6 months, in the absence of testosterone replacement therapy. The median age at diagnosis was 50 years (IQR 41-58), with PRL values of 549 mcg/L (165-2365), total testosterone 203 ng/dL (93-268), LH 1.9 U/L (0.8-3.7), and FSH 2.5 U/L (2.0-5.6). Pituitary adenoma was reported in 28 patients (97%). Dopamine agonist therapy was chosen as first-line treatment in 28 patients; 26/28 were treated with cabergoline (0.5 mg/week, IQR 0.4-1.0). The median follow-up was 87 months (20-120). PRL normalization (5.6 mcg/L, 1.3-10.1) was achieved after a median treatment duration of 3 months (3-7.5), with a concurrent increase in testosterone levels (334 ng/dL, 161-392). After PRL normalization, testosterone levels returned to normal in 20 patients (69%). Specifically, in 10 patients, PRL and testosterone normalization occurred simultaneously, while in another 10 patients, eugonadism was achieved after a median of 6.5 months (4.0-9.3). Patients with spontaneous eugonadism restoration had higher baseline total testosterone levels (246 ng/dL, 156-288) compared to patients without normalization (81 ng/dL, 51-160; p=0.0007). In conclusion, correction of isolated hyperprolactinemia in male patients is often accompanied by a rapid return to eugonadal state. This occurs more frequently in patients with higher baseline total testosterone levels.