Calcitonina e Omeostasi Calcica nel paziente con Deprivazione Androgenica per Adenocarcinoma Prostatico

Abstract

Introduzione: La terapia di deprivazione androgenica (ADT) è una strategia terapeutica che mira a ridurre i livelli di androgeni ematici. È un trattamento fondamentale per l’adenocarcinoma prostatico ormono-sensibile, che può determinare diversi effetti collaterali, tra cui alterazioni del metabolismo osseo e aumento del rischio di fratture. La calcitonina, ormone prodotto dalle cellule parafollicolari della tiroide, è il marker riconosciuto per il carcinoma midollare della tiroide e contribuisce a regolare il metabolismo calcico. L’obiettivo di questo studio è indagare la possibile influenza del testosterone sulla calcitonina basale e l’impatto dell’ADT sul metabolismo calcico e osseo.

Risultati: sono stati arruolati 26 pazienti maschi, di età media 74,7 anni, affetti da carcinoma prostatico, sottoposti a dosaggi ematochimici, ecografia tiroidea e valutazione densitometrica ossea. I risultati hanno evidenziato una riduzione significativa di testosterone, estrogeni, e PTH (p=0,007), associata a un incremento del CTX (p=0,007) già dopo un mese dall’avvio dell’ADT, indicativo di aumento del riassorbimento osseo precoce. Il TBS si è dimostrato più sensibile rispetto alla BMD nel riflettere il turnover osseo. Al contrario, la calcitonina non ha mostrato variazioni significative in relazione alla riduzione del testosterone. L’analisi ROC ha suggerito un potenziale ruolo della calcitonina come indicatore di supporto per il rischio fratturativo (cut-off >4,2 pg/mL; sensibilità 100%, specificità 53%).

Conclusioni: la calcitonina non appare direttamente influenzata dal testosterone, ma potrebbe rappresentare un parametro aggiuntivo nella valutazione dell’omeostasi calcica nei pazienti in ADT. Inoltre, la precoce variazione dei marker di turnover osseo supporta la necessità di avvio tempestivo di terapia antirassorbitiva ossea.

Introduction: Androgen deprivation therapy (ADT) is a therapeutic strategy aimed at reducing circulating androgen levels. It represents a cornerstone in the management of hormone-sensitive prostate adenocarcinoma, but it may lead to several side effects, including alterations in bone metabolism and an increased risk of fractures. Calcitonin, a hormone produced by thyroid parafollicular cells, is the recognized marker of medullary thyroid carcinoma and contributes to calcium metabolism regulation. The aim of this study was to investigate the possible influence of testosterone on basal calcitonin levels and the impact of ADT on calcium and bone metabolism. Results: A total of 26 male patients, with a mean age of 74.7 years, affected by prostate carcinoma, underwent biochemical assays, thyroid ultrasound, and bone densitometric evaluation. Results showed a significant reduction in testosterone, estrogens, and PTH levels (p = 0.007), associated with an increase in CTX levels (p = 0.007) already one month after the initiation of ADT, indicating an early rise in bone resorption. TBS proved to be more sensitive than BMD in reflecting bone turnover. Conversely, calcitonin levels did not show significant changes in relation to testosterone reduction. ROC curve analysis suggested a potential role of calcitonin as a supportive indicator for fracture risk assessment (cut-off > 4.2 pg/mL; sensitivity 100%, specificity 53%). Conclusions: Calcitonin does not appear to be directly influenced by testosterone but may represent an additional parameter in the assessment of calcium homeostasis in patients undergoing ADT. Moreover, the early variation of bone turnover markers supports the need for prompt initiation of antiresorptive therapy.