Modello matematico della Sindrome di Effusione Uveale

Abstract

La sindrome di effusione uveale (UES) è una patologia oculare che può causare elevazioni della coroide, con conseguente perdita di continuità fra essa e la sclera. Ciò avviene a causa di accumuli di fluido nello spazio supracoroidale, sottile strato di interfaccia fra la coroide e la sclera, poiché il normale drenaggio viene ostacolato. L'umor acqueo viene drenato attraverso due vie, convenzionale e non convenzionale. La prima riguarda il passaggio del fluido dalla camera anteriore del corpo ciliare al canale di Schlemm, quella non convenzionale invece comprende diversi meccanismi, dei quali si pone l'attenzione su quello uveale tramite cui il liquido, giunto in prossimità dello spazio supracoroidale, drena attraverso la sclera o le vene vorticose. Infine, l'epitelio pigmentato della retina (RPE) immette liquido interstiziale nel tessuto coroideo, per essere poi smaltito sempre attraverso la sclera o le vene vorticose. Le principali ipotesi per l'eziologia della UES sono una costrizione delle vene vorticose e un impedimento del trasporto transclerale dell'albumina, che provoca ritenzioni osmotiche di fluido. Ciò è causato principalmente dai glicosamminoglicani, componenti della matrice extracellulare che, se in eccesso, provocano sia un aumento dello spessore della sclera, sia una diminuzione della sua permeabilità, a causa di ingombro sterico fra le fibre del tessuto. L'elaborato propone un modello matematico unidimensionale il cui dominio origina a livello del RPE e attraversa coroide e sclera nella direzione dello spessore, fino a giungere al livello dell'orbita. Il modello descrive l'andamento di pressione, flusso di liquido, concentrazione molare di albumina e relativo trasporto lungo il dominio e ne valuta l'evoluzione al variare di spessore della sclera e della relativa permeabilità, per esaminare se un ostacolo al trasporto di albumina provochi gli accumuli di fluido propri della patologia. I risultati confermano l'ipotesi.

The uveal effusion syndrome (UES) is an ocular pathology that can cause elevations of the choroid, leading to the loss of continuity with the sclera. This occurs because of fluid collections, that form in the suprachoroidal space, namely a thin interface layer between the choroid and the sclera, since the normal outflow is hindered. The aqueous humour is drained through two pathways: conventional and unconventional. The former involves the passage of the fluid from the anterior chamber of the ciliary body to the Schlemm's canal, whereas the latter encompasses various mechanisms, with particular attention on the uveal pathway, by which the fluid reaches the suprachoroidal space and is disposed of via the sclera or the vortex veins. Additionally, the retinal pigmented epithelium (RPE) pumps interstitial fluid in the choroidal tissue, in order to be again drained through the sclera or the vortex veins. The main hypotheses regarding the etiology of the UES are the constriction of the vortex veins and an obstruction of the transcleral albumin’s transport, that leads to osmotic retentions of fluid. These problems are induced mainly by the glycosaminoglycans, which are components of the extracellular matrix. If their concentration exceeds the normal range, the sclera can experience a thickness increase or a reduced permeability, due to the steric hindrance between the tissue fibres. The thesis presents a one-dimensional mathematical model, where the domain starts from the RPE and extends through the choroid and the sclera along the thickness direction, up to the orbital level. The model enables to profile the pressure, the fluid flux, the albumin molarity and its transport along the domain. By varying the thickness and the permeability of the sclera, the evolution of these quantities is evaluated, to examine whether a reduced albumin egress leads to the fluid collections, characteristic of the pathology. The results confirm this hypothesis.