Ipometabolismo posteriore destro nella sindrome di Pisa della malattia di Parkinson: una chiave per spiegare il deficit di percezione dello schema corporeo?

Abstract

La sindrome di Pisa (PS) è un'anomalia posturale del tronco nella malattia di Parkinson (PD). La sua fisiopatologia è ancora dibattuta. Abbiamo studiato il ruolo della deafferentazione dopaminergica nigrostriatale e del deterioramento del metabolismo cerebrale nell'esordio della PS nei pazienti con PD. Abbiamo selezionato retrospettivamente 34 pazienti con PD che hanno sviluppato PS (PS+) e che erano stati precedentemente sottoposti a SPECT del trasportatore della dopamina (DaT) e/o FDG-PET cerebrale al F-18 fluorodesossiglucosio (FDG-PET). I pazienti PS+ sono stati divisi considerando il lato del corpo inclinato a sinistra ((l)PS+) o destra ((r)PS+). L'SBR delle regioni striatali della DaT-SPECT (software BasGan V2) è stato confrontato tra 30 pazienti PS+ e 60 pazienti PD senza PS (PS-) nonché tra 16 pazienti (l)PS+ e 14 (r)PS+. L'analisi basata su voxel (SPM12) è stata utilizzata per confrontare FDG-PET tra 22 PS+, 22 PS- e 42 controlli sani (HC) e tra 9 (r) PS+ e 13 (l)PS+. Non sono state riscontrate differenze significative nel DaT-SPECT SBR tra i gruppi PS+ e PS- o tra i sottogruppi (r)PD+ e (l)PS+. Rispetto agli HC, un significativo l'ipometabolismo nei PS+ è stato riscontrato nelle regioni temporo-parietali bilaterali, principalmente nell'emisfero destro, mentre l'area 39 di Brodmann destra (BA39) era relativamente ipometabolica sia nei (r)PS+ che nei (l)PS+. BA39 e la corteccia cingolata posteriore bilaterale erano significativamente ipometabolici nel gruppo PS+ rispetto al gruppo PS-. In quanto hub della rete che supervisiona la percezione dello schema corporeo, il coinvolgimento dell'ipometabolismo posteriore destro supporta l'ipotesi che la PS sia un risultato di un deficit percettivo somatosensoriale piuttosto che di uno squilibrio dopaminergico nigrostriatale.

Pisa syndrome (PS) is a trunk postural abnormality in Parkinson’s disease (PD). Its pathophysiology is still debated: peripheral and central mechanisms have been hypothesized. We investigated the role of nigrostriatal dopaminergic deafferentation and of brain metabolism impairment in the onset PS in PD patients. We retrospectively selected 34 PD patients who developed PS (PS+) and who had previously undergone dopamine transporter (DaT)-SPECT and/or brain F- 18 fluorodeoxyglucose PET (FDG-PET). PS + patients were divided considering leaning body side in left ((l)PS+) or right ((r)PS+). DaT-SPECT specific-to-non- displaceable binding ratio (SBR) of striatal regions (BasGan V2 software) were compared between 30 PS+ and 60 PD patients without PS (PS-) as well as between 16 (l)PS+ and 14 (r)PS + patients. Voxel-based analysis (SPM12) was used to compare FDG-PET among 22 PS+, 22 PS- and 42 healthy controls (HC) and between 9 (r) PS+ and 13 (l)PS+. No significant DaT-SPECT SBR differences were found between PS+ and PS- groups or between (r)PD+ and (l)PS + subgroups. Compared to HC, significant hypometabolism in PS+ was found in bilateral temporal-parietal regions, mainly in the right hemisphere, whereas the right Brodmann area 39 (BA39) was relatively hypometabolic both in the (r)PS+ and in the (l)PS+. BA39 and bilateral posterior cingulate cortex were significantly hypometabolic in PS + than in PS- group. As a hub of the network supervising the body schema perception, the involvement of the right posterior hypometabolism supports the hypothesis PS is a result of a somatosensory perceptive deficit rather than a nigrostriatal dopaminergic unbalance.