Emorragia Subaracnoidea Spontanea: risvolti sulle funzioni cognitive e sulla qualità di vita - studio osservazionale

Abstract

L’emorragia subaracnoidea spontanea (ESA) è caratterizzata da elevata mortalità e da sequele neurologiche e cognitive spesso invalidanti. Abbiamo raccolto in maniera prospettica i dati di una serie consecutiva di pazienti con ESA e valutato in fase acuta (T0), nei soggetti con GCS 15, la funzione cognitiva con il test MoCA, ripetuto in fase subacuta (T1), a tre mesi (T2) e a 6 mesi (T3). A T2 e T3 è stata indagata anche la qualità di vita con il test SF36 ed un questionario aggiuntivo. Su 61 pazienti 42 non sono stati valutabili al T0: 9 deceduti in fase acuta, 6 esclusi per barriera linguistica e 27 per condizioni troppo gravi. A T0 sono stati valutabili 19 pazienti, a T1 ne abbiamo rivalutati 12, a T2 8 e a T3 12 (di cui 4 recuperati tra gli inizialmente non valutabili per gravi condizioni). Confrontando il MoCA a T3 con T0 si rileva una sua normalizzazione (punteggio medio da 21,75  5,78 a 26,5  2,07, punteggio normale  26/30). Il dominio MoCA più compromesso a T0 è la memoria verbale. I deficit cognitivi e i deficit neurologici non correlano tra loro all’interno degli stessi timepoints. Invece il MoCA a T3 correla con il MoCA al T0 e con il grado clinico (WFNS) alla presentazione. Al T3 l’analisi comparativa tra pazienti inclusi e non a T0 per motivi clinici, ha evidenziato un vantaggio di 7 punti medi nel MoCA (p < 0,001) per gli inclusi fin da T0. Per quanto riguarda la qualità di vita vi sono differenze non significative tra questi due gruppi di pazienti. Tra T2 e T3 si osserva un miglioramento pur non statisticamente significativo in metà dei domini dell’SF36, la qualità di vita percepita dai nostri pazienti non sembra correlare con deficit cognitivi. Questo studio potrebbe suggerire un percorso di riabilitazione cognitiva in pazienti selezionati fin dalla fase precoce per massimizzare il loro recupero.

Spontaneous subarachnoid hemorrhage (SAH) is characterized by high mortality and invalidating neurological and cognitive deficits. We studied prospectively a consecutive series of patients with SAH and tested cognition in patients with GCS 15 at T0 with MoCA, repeating it subacutely (T1), at three months and at 6 months (T2 and T3). At T2 and T3 we also investigated quality of life (QoL) with SF36 test and with another questionnaire. Out of 61 patients, 42 were not tested at T0: 9 died in acute phase, 6 had language barriers, 27 had severe conditions. At T0 we evaluated 19 patients, at T1 we followed up 12, at T2 8 and at T3 12 (4 of them had not been testable at T0 due to clinical conditions). Comparing MoCA at T3 with T0 we found score normalization (mean scores 21,75  5,78 vs. 26,5  2,07, normal score  26/30). The most compromised MoCA domain at T0 was verbal memory. Cognitive and neurological deficits did not correlate within same timepoints. However, at T3 MoCA correlated with MoCA at T0 and with clinical grade at presentation (WFNS). At T3 patients involved up from the first timepoint presented an advantage in outcome of mean 7 scores with respect to those not testable at T0 due to their conditions (p < 0,001). As concerns QoL there were no significant differences between these two groups of patients. From T2 to T3 we found an improvement though not statistically significant in half of the domains of SF36. Nevertheless, QoL of our patients was not perceived differently based on cognitive deficits. In conclusion, our study suggests a path of cognitive rehabilitation for patients selected up from the acute phase to maximize their recovery.