Esposizione prenatale all’inquinamento atmosferico come possibile fattore di rischio per la salute mentale: uno studio pilota retrospettivo.

Abstract

Introduzione: L’esposizione prenatale all’inquinamento d'aria può influenzare gli esiti neuropsichiatrici a lungo termine attraverso la programmazione placentare e fetale, in linea con la teoria delle Origini dello Sviluppo della Salute e della Malattia (DOHaD). Obiettivo: Esaminare le associazioni tra l’esposizione perinatale all’inquinamento e gli esiti psichiatrici a lungo termine, e valutare l’istopatologia placentare come possibile mediatore. Metodi: Studio retrospettivo pilota su 88 casi psichiatrici e 66 controlli nati a Genova (2000–2010). Gli indirizzi materni sono stati geocodificati per stimare l’esposizione annuale a NO₂, O₃, PM₁₀ e PM₂.₅ dai dati di monitoraggio locale. I dati clinici e biochimici sono stati ricavati dagli archivi ospedalieri e 19 placente sono state sottoposte ad analisi istologica. Risultati: Nessun inquinante differiva in modo significativo tra casi e controlli se analizzato singolarmente. Tuttavia, livelli prenatali più elevati di NO₂, PM₂.₅ e O₃ hanno mostrato effetti cumulativi con età materna e parto distocico, amplificando il rischio. L’NO₂ prenatale era correlato a linfociti e albumina più bassi, mentre l’O₃ era associato a una gestazione più breve, suggerendo uno squilibrio immuno-metabolico precoce. Al primo ricovero psichiatrico, NO₂ più elevato era associato a maggiore glicemia e minori albumina e linfociti, e PM₂.₅ a conta leucocitaria più alta, indicando sensibilizzazione infiammatoria cronica. Le placente mostravano malperfusione vascolare materna e fetale e lesioni infiammatorie compatibili con stress ossidativo ed endoteliale. Conclusioni: L’inquinamento può agire come amplificatore biologico interagendo con vulnerabilità perinatali e genetiche nel modulare il rischio psichiatrico. Pur con potenza limitata, lo studio sostiene ulteriori ricerche longitudinali che integrino marcatori placentari molecolari, modelli di esposizione più accurati e follow-up neuropsichiatrico per chiarire l’incorporazione biologica precoce

Background: Prenatal exposure to air pollution may affect long-term neuropsychiatric outcomes through placental and fetal programming, consistent with the Developmental Origins of Health and Disease (DOHaD) model. Objective: To examine associations between perinatal air pollution exposure and adolescent or young adult psychiatric outcomes and assess placental histopathology as a potential mediator. Methods: This retrospective pilot study included 88 psychiatric cases and 66 matched controls born in Genoa (2000–2010). Maternal addresses were geocoded to estimate annual NO₂, O₃, PM₁₀, and PM2.5 exposure from local monitoring data. Clinical and biochemical records were retrieved from hospital archives, and 19 placentas underwent histological analysis. Results: No pollutant differed significantly between cases and controls when analyzed individually. However, higher prenatal NO₂, PM2.5, and O₃ showed cumulative effects with maternal age and dystocic delivery, amplifying risk. Prenatal NO₂ correlated with lower lymphocytes and albumin, while O₃ was linked to shorter gestation, suggesting early immune–metabolic imbalance. At first psychiatric hospitalization, higher NO₂ associated with increased glucose and reduced albumin and lymphocytes, and PM2.5 with higher white cell counts, reflecting chronic inflammatory sensitization. Placental findings revealed maternal and fetal vascular malperfusion and inflammatory lesions consistent with oxidative and endothelial stress. Conclusions: Air pollution may act as a biological amplifier interacting with perinatal and genetic vulnerabilities to shape psychiatric risk. Despite limited power, this study supports further longitudinal research integrating molecular placental markers, refined exposure models, and neuropsychiatric follow-up to elucidate early biological embedding of mental illness risk.